Антитела к глютамат-декарбоксилазе (анти-GAD, анти-ГДК)

Описание

Синонимы (rus): Антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты, антитела к ГДК

Синонимы (eng): Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD Antibodies, Anti-Glutamic Acid Decarboxylase Ab, Glutamate Decarboxylase Antibodies

Биоматериал: Венозная кровь

Показатель(и): Аутоантитела глютамат-декарбоксилазе (анти-GAD, анти-ГДК)

Метод(и): Иммуноферментный анализ (ИФА)

Тип контейнера и особенности преаналитики: Биохимическая пробирка с активатором свертывания,6 мл (красная или коричневая крышечка)

Глютамат-декарбоксилаза (ГДК, GAD) – это фермент, катализирующий реакцию превращения глутаминовой кислоты в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), являющуюся главным тормозным нейромедиатором в ЦНС. В бета-клетках поджелудочной железы также наблюдается активный синтез ГАМК, которая стимулирует выброс инсулина из секреторных гранул. Фермент не является специфичным для поджелудочной железы, поскольку экспрессия GAD65 наблюдается также в нервной системе, поджелудочной железе и семенных железах. Антитела к GAD65 (GADA) свидетельствуют об общей предрасположенности к формированию аутоиммунных реакций. У больных сахарным диабетом 1 типа данные антитела присутствуют у 70-90% пациентов с дебютом заболевания, постепенно снижаясь по мере его течения. Говоря об аутоиммунных заболеваниях поджелудочной железы, важно отметить, что указанные антитела являются основным маркером латентного аутоиммунного диабета у взрослых. По данным различных исследований, GADA обнаруживаются в крови у 70% пациентов с латентным аутоиммунным диабетом. Прочие антитела к островковым клеткам (IAA, IA-2A, ZnT8) часто выявляются у молодых пациентов с СД1 типа и присутствуют в крови лишь небольшой доли пациентов с латентным аутоиммунным диабетом взрослых. Распространенность антител к GAD65 при диабете беременных составляет 5-10% Антитела к GAD65 обнаруживаются также при тяжелых аутоиммунных заболеваниях нервной системы, таких как классический синдром «скованного человека», мозжечковая атаксия, болезнь Баттена и ряде прочих. Кроме того, они часто присутствуют у пациентов с полиэндокринопатиями (ПЭП) и IPEX-синдромом, аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы. Впрочем, при этих заболеваниях наличие антител к GAD65 не обязательно свидетельствует о наличии диабета. Так, при ПЭП наличие данных антител часто ассоциировано с развитием гастроинтестинальной дисфункции. У родственников первой степени родства при обнаружении антител к GAD65 риск развития сахарного диабета в ближайшие 5 лет составляет 19%. При обнаружении этих антител вместе с антителами к инсулину (IAA) и тирозин-фосфатазе (IA-2A) этот риск составляет 75%..

Когда назначается

Диагностика дебюта диабета 1 типа и определение его аутоиммунной этиологии, особенно у детей с ожирением. Диагностика латентного аутоиммунного диабета взрослых (LADA). Выявление предрасположенности к сахарному диабету у братьев и сестер (сиблингов). Дифференциальная диагностика диабета беременных. Обследование риска сахарного диабета при полиэндокринопатиях и других аутоиммунных заболеваниях. Обследование при подозрении на синдром ригидного человека.

Подготовка к анализу

Специальной подготовки не требуется. Исследование проводится натощак (не принимать пищу 3 часа до исследования, можно пить воду).

Интерпретация

Нормой является уровень антител к глутамат-декарбоксилазе 10 IU/ml обусловлено наличием дебюта сахарного диабета 1 типа, предрасположенностью к его развитию у ближайших родственников больных СД1 и у пациентов с аутоиммунными полиэндокринопатиями. При обнаружении соответствующей клинической картины обнаружение высокого уровня антител свидетельствует об аутоиммунных неврологических заболеваниях, преимущественно о синдроме «скованного человека» (антитела обнаруживаются в 93% случаев). У пациентов старше 30 лет обнаружение антител может свидетельствовать о развитии латентного аутоиммунного диабета взрослых. Критериями диагностики латентного аутоиммунного диабета взрослых являются: возраст более 30 лет; наличие по крайней мере одного из четырех классов аутоантител, свойственных сахарному диабету 1-го типа; отсутствие необходимости в инсулинотерапии по крайней мере в течение 6 месяцев с момента постановки диагноза.

Список литературы

  1. Лапин С.В. Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний. Издательство «Человек», СПб- 2010.
  2. Тихомирова Т.А., Лапин С.В., Толкачева Н.Ф., Тотолян А.А. Взаимосвязь антител к клеткам островков Лангерганса с остаточной функцией поджелудочной железы у больных с сахарным диабетом 1 типа, Медицинская иммунология. 2005. Т. 7. № 1. С. 41
  3. Tietz Clinical guide to laboratory tests. 4-th ed. Ed. Wu A.N.B.- USA,W.B Sounders Company, 2006,1798 p.
  4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Organ Specific Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference/ PABST, Dresden – 2011.
  5. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Systemic Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference/ PABST, Dresden – 2007.
  6. Gershvin ME, Meroni PL, Shoenfeld Y. Autoantibodies 2nd ed./ Elsevier Science – 2006.
  7. Shoenfeld Y., Cervera R, Gershvin ME Diagnostic Criteria in Autoimmune Diseases / Humana Press – 2008.
  8. Kahaly, G. J., & Hansen, M. P. (2016). Type 1 diabetes associated autoimmunity. Autoimmunity Reviews, 15(7), 644–648.
  9. Lampasona V., Liberati D. Islet Autoantibodies / Current Diabetes Reports – 2016
  10. Pietropaolo, M., & Sperling, M. A. (2014). Humoral Immunity in Type 1 Diabetes Mellitus. Autoantibodies, 407–415.
  11. Кузнецова Е.С., Пилипенко О.В., Меликян М.А. Синдром аутоиммунитета к инсулину — редкая причина развития гипогликемического синдрома. Клинический случай синдрома в педиатрической практике // Проблемы Эндокринологии. - 2017. - Т. 63. - №3. - C. 189-194.
  12. Инструкция производителя тест-системы